Тиреотоксикоз, развивающийся у многих людей после внедрения йодной профилактики в эндемичных по зобу районах, может иметь крайне неблагоприятные последствия. Возникновение тиреотоксикоза в таких условиях говорит о том, что у ряда лиц повышение уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови (при потреблении большего количества йода) не приводит к снижению активности щитовидной железы по механизму отрицательной обратной связи, т.е. что у таких лиц какая-то часть тиреоидной ткани функционирует автономно. В этой короткой статье суммируются известные данные о возможных механизмах, причине, диагностике и последствиях автономии щитовидной железы. Отрицательные медицинские последствия йодных добавок в йоддефицитных районах Повсеместное использование йодированной соли является в настоящее время наиболее простым и наиболее эффективным способом коррекции йодного дефицита. Единственный реальный побочный эффект йодных добавок - это индуцированный йодом тиреотоксикоз (ИЙТ), впервые описанный Coindet в 1821 г. . В 1922 г. в Швейцарии начали применять йодированную соль (уровень йодирования 3,73 частей на миллион), что привело к исчезновению кретинизма. Позднее, после внедрения йодных добавок, ИЙТ наблюдался во многих странах, включая США, Голландию, Австрию, Сербию и Тасманию. По данным из большинства регионов, резкое увеличение годовой частоты тиреотоксикоза после йодирования оказалось транзиторным, несмотря на продолжение йодной профилактики . Больше того, 10-летний опыт использования йодных добавок в регионе с легкой йодной недостаточностью показал, что длительная профилактика в конце концов снижает частоту тиреотоксикоза.

Широкие исследования в Тасмании позволили установить, что ИЙТ чаще всего поражает пожилых лиц с многоузловым зобом. Низкая частота офтальмопатии и относительно высокая частота автономных узлов при ИЙТ свидетельствует о том, что это заболевание обусловливается гиперфункцией автономной ткани щитовидной железы, а не болезнью Грейвса. Патогенез ИЙТ неясен. Обеспечение йодом в охваченных программами регионах часто не выходит за рекомендованные границы потребления - 100-300 мкг йода в день. Кроме того, в большом числе случаев успешная йодная профилактика не сопровождалась учащением ИЙТ . На этом основании предполагается, что риском ИЙТ можно пренебречь, особенно в свете общих преимуществ, создаваемых йодной профилактикой. Недавно в двух африканских странах после внедрения высоко йодированной соли была зарегистрирована новая вспышка ИЙТ. В нескольких йоддефицитных районах Киву в Заире у 25% из случайной выборки в 200 взрослых лиц с видимым на глаз зобом уровень ТТГ в сыворотке оказался неопределимо низким. У половины тех, у которых содержание ТТГ было снижено, концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке достигала уровня явного тиреотоксикоза. Высокое содержание тиреоидных гормонов в сыворотке сохранялось и через 1 год, указывая на то, что тиреотоксикоз в данном случае не был транзиторным. Концентрация йода в моче у этих больных не отличалась от таковой у эутиреоидных лиц, т.е. составляла 24 мкг/100 мл. В большинстве случаев клиническая картина не была характерной для тиреотоксикоза. В главном госпитале Хараре (Зимбабве) были проанализированы все случаи тиреотоксикоза, выявленные с помощью лабораторных тестов с 1991 по 1995 гг. Начиная с 1993 г., было зарегистрировано трехкратное увеличение таких случаев, наступившее после внедрения соли с содержанием йода от 30 до 90 частей на миллион. Смертельные исходы определялись в основном сердечными осложнениями. Медиана концентрации йода в моче среди населения составляла 28 мкг/100 мл. Эти сообщения подтверждают тот факт, что в регионах с предсуще-ствующей тяжелой йодной недостаточностью и высокой распространенностью зоба, ИЙТ, развивающийся после внедрения соли с высоким содержанием йода, остается очень серьезной проблемой. В Киву тиреотоксикоз развился у 10% лиц с крупным зобом. Серьезность медицинской ситуации среди населения этих регионов потребовала пересмотра нормативов обеспечения их йодом.

Обследование больных с солитарными автономными узлами щитовидной железы позволило по иному подойти к проблеме патогенеза ИЙТ. Такие узлы характеризуются следующими особенностями:
-избирательным захватом радиойода четко отграниченным узлом
-отсутствием зависимости захвата радиойода узлом от введения cупрессивных доз трийодтиронина (ТЗ)
-чувствительностью оставшейся паренхимы к стимулирующему действию ТТГ
-неопределимым или низким уровнем ТТГ в сыворотке и сниженной реакцией ТТГ на тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ).

В районах пограничного йодного дефицита лица с автономными узлами либо остаются эутиреоидными, либо у них развивается тиреотоксикоз. В группе эутиреоидных пациентов из Бельгии с автономными узлами в щитовидной железе суточная доза йода 0,5 мг через несколько недель вызывала появление биологических, а затем и клинических признаков тиреотоксикоза. Аналогичные данные были получены в Греции и Германии. Совпадение результатов указывает на то, что развитие тиреотоксикоза при наличии автономных узлов зависит от уровня потребления йода и размеров гиперфункционирующего узла. Такие наблюдения согласуются с точкой зрения, согласно которой при любом увеличении потребления йода его накопление в автономных узлах возрастает и может вызывать усиление синтеза и секреции тиреоидных гормонов, приводящее к тиреотоксикозу . В нетоксических узлах жителей йоддефицитных областей Германии очень часто обнаруживалась автономная ткань, и именно она была ответственна за развитие тиреотоксикоза после случайного попадания в организм йода с рентгеноконтрастными средствами. В Греции примерно у 20% лиц с многоузловым зобом имело место либо недостаточное подавление захвата радиоактивного йода при супрессионной сцинтиграфии, либо снижение уровня ТТГ в сыворотке до неопределимых величин с отсутствием реакции на ТРГ. В эндемичных по зобу районах северного Алжира у лиц 20-50-летнего возраста было обнаружено прогрессирующее снижение реакции ТТГ на ТРГ, свидетельствующее о постепенном развитии автономной активности при длительно существующем многоузловом зобе. По данным Studer и др., отдельные "горячие" автономные фолликулы или их небольшие кластеры могут присутствовать во всех частях щитовидной железы. Выявление автономной ткани в узлах щитовидной железы напоминает о старых данных относительно кинетики радиойода в крупных узлах у жителей эндемичных по зобу районов Африки. Эти наблюдения показали, что удельная активность йода в локальных очагах щитовидной железы намного превышает таковую в целой железе.